di
Alessio Cozzolino
Un nuovo studio statunitense identifica un possibile meccanismo molecolare attraverso cui fegato e microbioma intestinale contribuiscono insieme a ridurre la pressione arteriosa
Gli acidi biliari e il microbioma intestinale si parlano. Un lessico famigliare, fatto di parole che soltanto ora stiamo iniziando a comprendere. In queste conversazioni potrebbe nascondersi una nuova possibilità per trattare i pazienti con ipertensione arteriosa, secondo uno studio condotto dall'Università di Toledo (Stati Uniti) e pubblicato a luglio nella rivista Gut Microbes.
Il focus degli scienziatiQuello degli acidi biliari, sostanze che emulsionano i grassi un po' come i detergenti che usiamo per eliminare la sporcizia dalla pelle, è un mondo vasto: alcuni vengono sintetizzati a partire dal colesterolo nel fegato (detti “primari”), altri derivano dalla modificazione dei primari a opera dei batteri dell'intestino (acidi chiamati “secondari”). Gli scienziati statunitensi si sono focalizzati sul modo in cui questi ultimi attivano i loro recettori, distribuiti tanto nel grasso bruno quanto nell'intestino. Ancor più nello specifico, ne hanno analizzato uno noto come "TGR5", acronimo di Takeda G protein-coupled receptor. La sua peculiarità è questa: quando viene attivato, inizia a inviare una raffica di messaggi all'interno delle cellule in cui è espresso. Messaggi che, a seconda della sede, sortiscono effetti differenti; se nell'intestino innescano il rilascio del GLP-1 (un ormone che a sua volta abbassa i livelli di glucosio nel sangue), nelle cellule del sistema immunitario possono perfino attenuare l'infiammazione. Ma poco o nulla si sapeva finora circa il loro effetto sulla pressione arteriosa: questi recettori fanno qualcosa per aumentarla o ridurla? O, al contrario, non svolgono alcun ruolo?
