Si sa. A volte i trattamenti per combattere il cancro, pur essendo irrinunciabili, possono avere effetti indesiderati a carico di cuore ed arterie. Conseguenza: aumentano i rischi di eventi cardio e cerebrovascolari. Il problema è che fino a qualche tempo fa capire davvero cosa accade nell’imperscrutabilità delle vie molecolari e biochimiche dell’organismo tanto da peggiorare il profilo di rischio in questi casi era praticamente impossibile. Ora però si è accesa una lampadina. A far sperare di poter dire “eureka” è una ricerca che ha individuato un nuovo percorso invisibile che contribuisce a spiegare come le alterazioni nel flusso del sangue possano favorire il formarsi di placche aterosclerotiche instabili, più pronte a rompersi e quindi ad occludere con il loro contenuto un’arteria, portando ad infarto ed ictus. Tutto passerebbe attraverso la riduzione dei livelli di proteine protettive nelle cellule dei vasi sanguigni, con conseguente attivazione di un particolare enzima della senescenza, chiamato CD38. Sarebbe questo, alla fine, a danneggiare la parete delle arterie a facilitare la trombosi. A dirlo è lo studio degli esperti dell’Università del Texas - MD Anderson Cancer Center, apparso su Circulation Research. Oltre ad aiutare la comprensione di meccanismi di senescenza cellulare delle unità sane legati alle cure antitumorali, lo studio indica prospettive di terapia farmacologica per limitare l’infiammazione e l’invecchiamento cellulare, con possibile effetto “gerovital” per le cellule delle arterie.
Arterie sempre giovani e meno rischi d’infarto? Missione possibile con l’enzima CD38
La senescenza cellulare agevola la rottura delle placche e favorisce lo sviluppo di trombosi in chi fa trattamenti antitumorali: allo studio farmaci mirati







