Si dice che mangiamo anche con gli occhi, e in effetti è vero anche da un punto di vista squisitamente biologico. Quando vediamo, annusiamo o assaggiamo del cibo il nostro organismo inizia già a preparare i meccanismi necessari per digerirlo. Tra questi, la secrezione di insulina necessaria per assimilare il glucosio e tenere sotto controllo la glicemia. Nei soggetti affetti da obesità, però, questo meccanismo subisce un blocco anomalo: la stimolazione del nervo vago, che di norma segnala al pancreas di produrre più insulina in vista del pasto imminente, ottiene l’effetto opposto, aprendo le porte a problemi metabolici e all’insorgenza del diabete. Oggi, uno studio giapponese pubblicato su Science Signaling ha identificato l’esatto meccanismo molecolare che impedisce al pancreas di rilasciare la corretta quantità di insulina, aprendo le porte a nuove strategie farmacologiche per il trattamento del diabete di tipo 2 e dell’obesità.
La fase cefalica
Come dicevamo, di norma la secrezione di insulina inizia ancor prima che i nutrienti vengano digeriti ed entrino nel circolo sanguigno. Viene definita fase cefalica della secrezione insulinica, ed è un processo governato dal sistema nervoso autonomo: subito dopo l'ingestione di cibo, il nervo vago invia un segnale diretto alle cellule beta del pancreas per stimolare una prima ondata rapida di insulina, fondamentale per preparare i tessuti a ricevere il glucosio.Cosa impedisse a questo sistema di funzionare a dovere nelle persone con obesità non era chiaro.
