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Redazione Salute
Pubblicato lo studio congiunto tra l’Università di Colonia e l’Ospedale Pediatrico Bambino Gesù che apre nuove strade nella ricerca per terapie innovative delle malattie autoinfiammatorie
Perché in alcuni bambini il sistema immunitario, invece di difendere l’organismo, scatena una grave infiammazione che danneggia vasi sanguigni e tessuti? Uno studio congiunto dell’Università di Colonia e dell’Ospedale Pediatrico Bambino Gesù, appena pubblicato su Nature ha dimostrato che l’attivazione della proteina STING, un “sensore” del sistema immunitario che svolge un ruolo fondamentale nella risposta alle infezioni virali e batteriche, è un requisito genetico e biochimico per l’innesco della morte cellulare programmata che induce le cellule ad auto-distruggersi. Un processo che, se non controllato, alimenta l’infiammazione cronica ed è alla base di una grave malattia autoinfiammatoria genetica rara, la SAVI (vasculopatia associata a STING con esordio infantile), che attualmente non ha cura, caratterizzata da infiammazione sistemica e da vasculopatia dei piccoli vasi che esita in gravi lesioni cutanee, polmonari e articolari.
Lo studioAlla base delle studio pubblicato su Nature c'è la scoperta, da parte del gruppo di ricercatori guidato da Gianmaria Liccardi, junior group leader presso l’Istituto di Biochimica I e affiliato al Centre for Molecular Medicine Cologne e al CECAD Cluster of Excellence for Aging Research, che la proteina STING, una sorta di “sensore” del sistema immunitario che rileva la presenza di infezioni o danni cellulari, attiva un’altra proteina (ZBP1) responsabile di un particolare tipo di morte cellulare programmata noto come necroptosi. Una scoperta che collega la morte cellulare programmata all’origine di gravi malattie infiammatorie.
