Investigadores de las universidades de Granada y Lyon descubren que la melatonina, la hormona del sue�o, activa un mecanismo biol�gico que protege contra la obesidad y la diabetes tipo 2 al repara la comunicaci�n entre org�nulos celulares clave para el metabolismo.Un equipode cient�ficos de las universidades de Granada (UGR) y Lyon han descubierto un nuevo mecanismo por el cual la melatonina (la hormona que regula el sue�o) podr�a proteger frente a la llamada diabesidad, una patolog�a resultante de la combinaci�n de obesidad y diabetes tipo 2.El hallazgo liderado por el equipo de la universidad granadina "supone un avance en la comprensi�n de c�mo act�a la melatonina m�s all� de su papel como reguladora del sue�o. Hasta ahora se conoc�a su efecto antioxidante, pero este estudio revela que tambi�n es capaz de reorganizar la arquitectura interna de las c�lulas y optimizar la comunicaci�n entre sus org�nulos", explican en un comunicado.El trabajo*, publicado en la revista Cell Communication and Signaling, demuestra que esta hormona restaura los �puentes� de comunicaci�n entre dos estructuras celulares esenciales: la mitocondria y el ret�culo endoplasm�tico. Esta reparaci�n mejora el metabolismo, reduce el da�o oxidativo y abre nuevas v�as para futuros tratamientos."Los org�nulos son un conjunto de estructuras o compartimentos que existen en el interior de nuestras c�lulas, que trabajan de forma coordinada entre s� para mantener la salud. La mitocondria es el org�nulo responsable de producir la energ�a que la c�lula necesita para realizar todas sus funciones y el ret�culo endoplasm�tico es la estructura celular encargada de fabricar y transportar prote�nas y l�pidos esenciales a toda la c�lula".Es decir, ejemplifica la UGR, "si las c�lulas fuesen f�bricas, las mitocondrias ser�an las centrales energ�ticas que las abastecen de electricidad, y el ret�culo endoplasm�tico ser�a la cinta transportadora de la cadena de producci�n y distribuci�n".Aunque antes se pensaba que actuaban de forma independiente, "hoy sabemos que estos org�nulos est�n conectados mediante estructuras especializadas llamadas MAMs, unos puentes din�micos que permiten la comunicaci�n y el intercambio r�pido de se�ales y mol�culas entre ambos. Estos contactos son fundamentales para la salud celular y muy sensibles a cambios metab�licos, estr�s o enfermedades.Mejora metab�lica y reducci�n del da�o celularEn personas con obesidad y diabetes tipo 2, estos puentes se da�an, lo que provoca estr�s oxidativo, inflamaci�n y p�rdida de eficiencia energ�tica. El equipo responsable de este estudio ha podido comprobar, en modelos animales de ambos sexos, que la melatonina administrada de forma cr�nica consigue restaurarlos y recuperar la comunicaci�n funcional."Estos resultados permiten comprender mejor c�mo la melatonina act�a a nivel subcelular, no s�lo como antioxidante, sino tambi�n como moduladora de la arquitectura celular y de la comunicaci�n entre org�nulos, lo que abre nuevas posibilidades terap�uticas", explica Ahmad Agil, catedr�tico de Farmacolog�a de la UGR y principal investigador del estudio."Los resultados de este trabajo han mostrado que la melatonina mejora la salud mitocondrial, favorece el equilibrio del calcio dentro de la c�lula, reduce el da�o oxidativo en l�pidos esenciales como la cardiolipina y previene la liberaci�n de citocromo c, un proceso vinculado a la muerte celular. En conjunto, estos efectos se traducen en una mejora significativa del metabolismo energ�tico".M�sculo esquel�ticoEl estudio se ha realizado en el m�sculo esquel�tico, un �rgano clave para el consumo de energ�a y para la regulaci�n del az�car en sangre. La melatonina aparece as� como un compuesto prometedor para restaurar la salud metab�lica en enfermedades asociadas al exceso de grasa corporal interna, una de las principales epidemias globales del siglo XXI.Este estudio se enmarca en la b�squeda de estrategias que activen la termog�nesis sin necesidad de contracci�n muscular y que mejoren la eficiencia energ�tica del organismo. Con este hallazgo, la melatonina se perfila como una de las posibles herramientas en esa l�nea, aunque su uso cl�nico requerir� a�n de m�s investigaci�n al respecto.Los autores subrayan que, aunque los resultados son muy prometedores, es necesario avanzar hacia ensayos cl�nicos en humanos para confirmar estos efectos y establecer pautas terap�uticas seguras y eficaces. "Comprender y revertir el deterioro de la comunicaci�n organular en la diabesidad representa una nueva frontera en medicina metab�lica", concluye Agil.*En la investigaci�n participan cient�ficos de varios departamentos e institutos de la UGR, as� como del Laboratorio CarMeN de la Universidad de Lyon (Francia). La investigaci�n ha contado con financiaci�n del proyecto MELOBE-MUSCa2+ del Ministerio de Ciencia e Innovaci�n, la Agencia Estatal de Investigaci�n y el Fondo Europeo de Desarrollo Regional (FEDER).Cell Communication and Signaling. 2026;24:274. https://doi.org/10.1186/s12964-026-02799-y