In un’epoca in cui le terapie anti-amiloide stentano a dare risultati, una scoperta italiana rischia di cambiare per sempre le regole del gioco. Il laboratorio guidato dal professor Andrea Fuso alla Sapienza ha identificato un meccanismo epigenetico che regola la produzione della proteina beta-amiloide a monte, riscrivendo la strategia di intervento sull’Alzheimer.
Da un lato, la metilazione del DNA silenzia il gene PSEN1, già noto per il suo contributo alla formazione delle placche; dall’altro, con un colpo di scena molecolare, essa stimola l’espressione del microRNA miR-29a, che a sua volta reprime il gene BACE1, la “forbice” indispensabile alla produzione della beta-amiloide. È un doppio circuito di controllo – uno diretto, l’altro indiretto – che interferisce alla radice con l’aggregazione tossica.
“Non è un singolo interruttore, ma un pannello di comando integrato che dialoga con i nostri geni”, sintetizza il professor Fuso.
La chiave dell’epigenetica è il metabolismo one-carbon, influenzato da molecole come la S-adenosilmetionina (SAM) e le vitamine del gruppo B. Nel modello sperimentale usato nello studio, l’integrazione con SAM ha aumentato la metilazione, potenziato miR-29a e ridotto BACE1: un risultato che apre la porta ai “farmaci metilanti” come possibili nuovi alleati nella prevenzione dell’Alzheimer.
