Imaginemos una especie de mutaci�n gen�tica que eliminara por completo el dolor. Para cualquiera que haya lidiado con una migra�a o una lumbalgia ser�a lo mejor que podr�a pasarle, pero la realidad es que esa persona estar�a sentenciada a una muerte prematura. Sin la se�al del dolor, una apendicitis pasar�a desapercibida hasta provocar una peritonitis mortal, una fractura �sea se agravar�a al seguir caminando sobre el hueso roto hasta llegar a una infecci�n (incluso necrosis) y una quemadura, al no retirar la mano, no solo destruir�a la piel, sino que afectar�a a su funcionalidad. Puede parecer un tormento, pero el dolor es nuestro guardaespaldas, una herramienta biol�gica b�sica para la supervivencia de nuestra especie.Para entender c�mo funciona, pensemos en una escena cotidiana: �Qui�n no se ha golpeado el dedo peque�o del pie con la esquina de la cama o de un mueble? En un milisegundo es como si todo se congelara procesando el golpe hasta que llega la se�al del dolor y entonces... la tormenta se desata. Un sudor fr�o cae por la frente, gritos, maldiciones y un intento instintivo de calmar el dolor punzante del pie agarr�ndolo y haciendo presi�n.Lo que hay detr�s de este momento es un proceso neurobiol�gico en cuatro pasos. Ante una lesi�n -como un corte o una quemadura- los nociceptores (la red de estructuras nerviosas especializadas distribuidas por todo el cuerpo) activan la transducci�n: transforman ese impacto en un impulso el�ctrico inicial mientras los tejidos liberan una "sopa inflamatoria" cargada de sustancias que aumentan la sensibilidad de la zona. Despu�s comienza la transmisi�n: esa se�al el�ctrica viaja por dos v�as hacia la m�dula espinal y sube hacia el cerebro, utilizando "las fibras nerviosas A-delta, que son r�pidas y transmiten ese dolor agudo e inicial que nos hace reaccionar, y las fibras nerviosas C, m�s lentas, responsables del dolor sordo y latente que sentimos despu�s", explica Hermann Ribera, presidente de la Sociedad Espa�ola del Dolor (SED).Antes de llegar, la se�al pasa un filtro de seguridad (modulaci�n): la m�dula y el tronco encef�lico act�an como un peaje que puede amplificar o frenar (modular) la se�al liberando analg�sicos propios como las endorfinas. El �ltimo paso es la percepci�n, cuando finalmente la se�al llega al cerebro y se distribuye en una red compleja: la corteza somatosensorial identifica d�nde duele, el sistema l�mbico le a�ade el sufrimiento y la angustia emocional, y la corteza prefrontal interpreta el significado del da�o. "Para entender el dolor, primero debemos desmontar un mito: no ocurre en el lugar donde nos lesionamos, sino en el cerebro", subraya Ribera.Precisamente porque este mecanismo de defensa ocurre en el cerebro, es imposible explicarlo de forma exacta porque "hay muchos datos que se desconocen, ya que tienen que ver con la parte inconsciente de nuestro cerebro y con las memorias, creencias, expectativas (muy diferente en las personas) que pueden aportar, por ejemplo, datos de peligrosidad", ejemplifica Mar�txu Mu�oa Capron-Manieux, m�dica de familia y comunitaria y coordinadora del Grupo de Trabajo de Dolor Persistente de la Sociedad Espa�ola de Medicina de Familia y Comunitaria (Semfyc). Mu�oa a�ade que la intensidad del dolor "no tiene por qu� guardar relaci�n con lo que ocurre en los tejidos, sino con lo peligrosa que el inconsciente considera esa situaci�n".Tolerancia al dolorEse factor explica por qu� unas personas tienen m�s tolerancia al dolor que otras. "El cerebro es un �rgano predictivo basado en la experiencia. Traumas f�sicos pasados, vivencias de dolor mal gestionadas en la infancia o la exposici�n prolongada a la nocicepci�n dejan 'huellas de memoria' en las redes neuronales. Si el cerebro ha aprendido a interpretar cierto tipo de est�mulo como una amenaza grave, reaccionar� aumentando la se�al de dolor como mecanismo de protecci�n", explica Ribera.Para el presidente de la SED, ese es uno de los distintos factores que interaccionan y dan como resultado el umbral del dolor y la tolerancia al mismo. Otros son una predisposici�n gen�tica que determina la eficiencia con la que sintetizamos y procesamos los neurotransmisores (por ejemplo, "variaciones en los canales de sodio Nav1.7 condicionan cu�ntos nociceptores tenemos, qu� sensibles son y con qu� facilidad conducen la se�al el�ctrica al cerebro"); la eficiencia para frenar el dolor, es decir, liberar mayores cantidades de endorfinas y serotonina ante un est�mulo nocivo; el estado neuroinflamatorio (un organismo expuesto a estr�s cr�nico tiene su sistema nervioso m�s sensibilizado y percibe con mayor intensidad cualquier est�mulo); y variables psicoemocionales: "La ansiedad, la depresi�n, la catastrofizaci�n o la falta de sue�o reducen significativamente el umbral al dolor. Por el contrario, la motivaci�n, un estado de �nimo positivo y un entorno de apoyo seguro activan �reas corticales que inhiben la se�al nociceptiva", detalla.En cualquier caso, este mecanismo tan necesario se convierte en un problema "cuando pierde su funci�n protectora respecto a lo que informa, es decir, si aparece dolor en una zona, pero no hay lesi�n en esa zona", apunta Mu�oa. "En realidad, en esos casos el dolor informa de alg�n otro tipo de valoraci�n de problema que deber�a ser abordado, sin centrarnos en los tejidos de la zona dolorida -que est�n sanos-", se�ala.Para saber m�sRibera indica que el punto de inflexi�n cl�nico ocurre al superar la barrera de los tres meses de persistencia del dolor -el dolor agudo dura menos de tres meses, mientras que el cr�nico persiste m�s de ese tiempo- "o bien cuando la lesi�n tisular original se ha resuelto por completo pero el dolor permanece". En ese momento, el especialista indica que se desencadena "un c�rculo vicioso": "Se invalida funcionalmente al paciente, se altera la arquitectura del sue�o, aparece la kinesiofobia (miedo al movimiento) y se genera un severo impacto neuroendocrino". Este estr�s fisiol�gico hace que el cuerpo empiece a consumirse a s� mismo, se inflame el sistema nervioso y agote sus reservas de energ�a (agotamiento adaptativo).Pero adem�s, se instaura una sensibilizaci�n central, "un fen�meno de neuroplasticidad adaptativa donde el sistema nervioso perif�rico y central entran en un estado de hiperexcitaci�n permanente, haciendo que la percepci�n se distorsione de forma dr�stica: est�mulos inofensivos que normalmente no deber�an doler comienzan a procesarse como dolorosos (alodinia) y est�mulos levemente molestos se perciben como verdaderamente intolerables (hiperalgesia)". Si ese estado se prolonga, el dolor se extiende a otras zonas, aparece fatiga cr�nica, insomnio resistente y otros s�ntomas que minan la funcionalidad y la calidad de vida de los que padecen dolor cr�nico, que no deja de representar "un fallo del sistema", seg�n Ribera.Seg�n el mecanismo fisiol�gico que lo produce, el dolor puede ser nociceptivo, neurop�tico o nocipl�stico. El dolor nociceptivo es el m�s frecuente y est� causado por la activaci�n de los receptores del dolor o nociceptores ante un da�o f�sico o inflamatorio en tejidos no neuronales (m�sculos, articulaciones, piel o v�sceras), por ejemplo, la artrosis o un corte en la piel. El dolor neurop�tico se origina por una lesi�n o enfermedad directa del propio sistema somatosensorial. "Es un dolor que se describe como quemaz�n, descarga el�ctrica o adormecimiento, entre otras sensaciones. Ejemplos t�picos son la ci�tica o la neuralgia del trig�mino", detalla Ribera.El dolor nocipl�stico es la categor�a m�s reciente e innovadora en neurociencia: ocurre sin que haya un da�o tisular claro ni una lesi�n nerviosa demostrable. "El dolor surge porque las v�as de procesamiento en el sistema nervioso central est�n alteradas o sensibilizadas, mecanismo predominante en patolog�as como la fibromialgia", comenta el presidente de la SED. En la pr�ctica no siempre se presentan aislados, sino que un paciente puede sufrir un dolor mixto en el que conviven al mismo tiempo componentes nociceptivos, neurop�ticos y nocipl�sticos.Cronificaci�n del dolorLos dolores que se cronifican suelen tener poco componente nociceptivo, asegura Mu�oa, "bien porque hubo lesi�n al inicio, pero los tejidos tienden a curarse con el paso del tiempo (salvo en el caso de tumores, infecciones cr�nicas, etc.) y se va perdiendo el componente nociceptivo, o bien porque desde un inicio no hab�a lesi�n identificable, ha sido enfocado de una manera en la que no se ha mejorado esa valoraci�n de peligro que hace el sistema, y han pasado meses en los que el dolor se ha mantenido".Ribera explica que los mecanismos por los que se pasa de un dolor agudo a un dolor cr�nico son complejos y todav�a no se comprenden del todo, aunque no es de un d�a para otro, sino "un proceso progresivo de reorganizaci�n del sistema nervioso central", que tiene cuatro etapas, seg�n el experto. Se trata de persistencia de los est�mulos dolorosos e inflamaci�n (no se resuelven adecuadamente en los primeros estadios), sensibilizaci�n perif�rica (est�mulos leves que antes no generaban respuesta comienzan a enviar se�ales el�ctricas continuas a la m�dula espinal), sensibilizaci�n central (esos impulsos que llegan a la m�dula cambian las neuronas centrales y aparecen la alodinia y la hiperalgesia) y fallo en los sistemas inhibitorios descendentes, es decir, al cronificarse el dolor, el sistema para producir endorfinas que lo mitiguen se agota, relata Ribera.Revoluci�n en la medicina del dolorLos expertos coinciden en se�alar que estamos viviendo una aut�ntica revoluci�n en la medicina del dolor, impulsada por un cambio de paradigma. "Cl�sicamente el tratamiento se ha centrado en tratar la zona que duele, dando a entender que el problema est� en esa zona, en supuestas lesiones. Desde hace varias d�cadas se sabe que a menudo no hay lesiones que justifican ese dolor (aunque en las pruebas se encuentren cambios degenerativos, atribuibles a la edad, y que a menudo no tienen por qu� ser origen de lesi�n celular)", indica Mu�oa.En esos casos, se�ala que la evidencia cient�fica nos dice que el abordaje deber�a ir enfocado a entender lo que ocurre (educaci�n en ciencia del dolor), tratar sufrimientos pasados que siguen siendo fuente de valoraci�n de alarma por parte de nuestro sistema (abordaje psicol�gico) y usar las zonas donde hay dolor (ejercicio terap�utico): "El dolor lleva a evitar movimientos o gestos, y el ejercicio guiado por fisioterapeutas expertos en este tema permite despenalizar esos gestos, entender que no generan riesgo a pesar del dolor. Moverse con la convicci�n de tener un cuerpo sano (aunque est� con dolor) hace parte del camino hacia la mejora", asegura la m�dica de familia.Mu�oa a�ade a ese abordaje el recuperar la vida social, la funci�n normal. El dolor, si se prolonga, afecta a todas las esferas sociales (personal, pareja, familiar, laboral), �llevando a una reclusi�n que funciona retroalimentando la situaci�n de valoraci�n de peligro. Recuperar la funci�n normal, no solo del movimiento corporal, sino tambi�n la funci�n social, es parte del abordaje recomendado.Ribera destaca las cuatro l�neas de investigaci�n que considera m�s vanguardistas y prometedoras:T�cnicas de neuromodulaci�n: Los avances en estimulaci�n cerebral no invasiva (por ejemplo, la estimulaci�n magn�tica transcraneal o la estimulaci�n del nervio vago) y los nuevos implantes de estimulaci�n de la m�dula espinal modulan la actividad del sistema nervioso y emiten microimpulsos el�ctricos personalizados para reprogramar la v�a del dolor con el objetivo de obtener un alivio consistente del dolor cr�nico.Farmacolog�a de precisi�n y anticuerpos monoclonales: "El futuro de la farmacolog�a probablemente no pasa por m�s opioides ni la prescripci�n de m�s analg�sicos o combinaciones de analg�sicos ya conocidos, sino por identificar nuevas dianas moleculares. Un ejemplo claro es el desarrollo de anticuerpos monoclonales dirigidos contra el factor de crecimiento nervioso (NGF) o receptores del p�ptido relacionado con el gen de la calcitonina (CGRP), que inhiben selectivamente las cascadas inflamatorias y nociceptivas sin alterar el resto de la bioqu�mica corporal", explica.Terapias avanzadas de reeducaci�n cerebral: A trav�s de la Educaci�n en Neurociencia del Dolor (PNE, por sus siglas en ingl�s), la realidad virtual inmersiva y el reentrenamiento somatosensorial "estamos logrando ense�ar al cerebro a reconceptualizar la amenaza. Al reducir la hiperalerta de la matriz del dolor mediante t�cnicas de exposici�n gradual y mapas corporales virtuales, logramos apagar progresivamente la alodinia (dolor ante un roce) sin necesidad de f�rmacos".Terapias g�nicas: Las investigaciones con terapia g�nica buscan modificar localmente la expresi�n de canales de sodio en los nociceptores perif�ricos (como el Nav1.7), detalla Ribera, "o potenciar la s�ntesis end�gena de citoquinas antiinflamatorias y p�ptidos opioides en la propia m�dula espinal". Esto abre la puerta a tratamientos de larga duraci�n que act�an sobre la causa neurobiol�gica ra�z de la cronificaci�n.