Immer wieder gibt es Fälle, in denen einer Patientin oder einem Patienten mit schwerer Infektion ein starkes Antibiotikum verabreicht wird – und direkt danach nimmt die Resistenz gegen dieses Medikament extrem zu. Ein US-Forschungsteam hat einen dafür verantwortlichen Mechanismus entdeckt, der auch an anderer Stelle problematisch sein kann. Umweltbakterien – die im Boden, im Wasser oder in der Luft vorkommen und nicht zwingend auf einen menschlichen oder tierischen Wirt angewiesen sind – übertragen demnach Gene in bestimmter Form auf krankheitserregende Bakterien.
Den Forschenden um Sardar Karash von der University of Washington in Seattle war der Effekt bei Menschen mit Mukoviszidose – auch zystische Fibrose (CF) genannt – aufgefallen. Sie entwickeln schwerwiegende Lungeninfektionen und werden dann intensiv mit Antibiotika (Tobramycin) behandelt. Bei einigen Patienten stieg die Antibiotikaresistenz jedoch unmittelbar nach Beginn der Therapie um mehr als das Zehntausendfache an. Für die Patienten kann das Folgen haben wie eine Verschlechterung der Lungenfunktion, die Notwendigkeit einer Lungentransplantation oder gar vorzeitigen Tod.
Umweltbakterien in LungenprobenDie Wissenschaftler konnten sich zunächst keinen Reim auf das plötzliche Auftauchen der Resistenz machen. »Man ging bisher davon aus, dass die Resistenzentwicklung im Körper des Patienten durch die Anhäufung von Mutationen im bakteriellen Genom verursacht wird«, erklärte Karash. »Da dieser Prozess schrittweise abläuft, haben Ärzte Zeit, darauf zu reagieren.«Die Analyse des Erbguts krankmachender Bakterien zeigte, dass sie ringförmige DNA-Stücke, sogenannte Plasmide, erworben hatten, die neue Resistenzgene enthielten. Wurden solche Plasmide in Antibiotika-empfindliche Bakterien eingefügt, stieg die Resistenz sprunghaft an. Doch wie waren die DNA-Ringe in die Lunge der Patienten und in das Innere der Bakterien gelangt?
