La ricerca italiana ha appena segnato un punto importante nella lotta contro una delle forme più difficili di cancro al seno, quello triplo negativo, un sottotipo difficile da trattare, che tende ad avere una progressione rapida e a diffondersi in organi distanti. Parliamo di uno studio coordinato dall'Università Sapienza di Roma e pubblicato su Cell Death & Differentiation che ha individuato nuovi meccanismi molecolari alla base di questa neoplasia. E, potenzialmente, un bersaglio per nuovi farmaci.
Sabrina Zema (borsista della Fondazione Umberto Veronesi) e colleghi del gruppo guidato da Diana Bellavia si sono concentrati su MAML1 (Mastermind-like1), una proteina già nota per essere presente in maniera abbondante (sovraespressa) proprio nei tumori del seno triplo negativi, scoprendone un ruolo finora sconosciuto: quello di “sabotatore” interno dei “sistemi anti-tumore” delle cellule.
Tumore al seno, un nuovo farmaco riduce il rischio che la malattia ritorni
Il meccanismo: un “netturbino” della cellula messo fuori gioco
Per capire come la proteina MAML1 favorisca il tumore al seno, possiamo immaginare la cellula come una grande fabbrica. In una fabbrica ben gestita esistono degli "operai addetti allo smaltimento" che distruggono i materiali pericolosi prima che possano fare danni. è quello che fa una proteina chiamata Itch: il suo compito è individuare altre proteine pericolose (che potrebbero causare il cancro) e distruggerle. Bene, lo studio ha rivelato che, nei tumori più aggressivi, la proteina MAML1 si sposta nel citoplasma per sabotare fisicamente Itch: MAML1 si aggancia a Itch e gli impedisce di lavorare. In pratica, è come se manomettesse gli strumenti di pulizia della cellula. In particolare, non vengono più eliminate due pericolose molecole - Notch e Gli1 - che sono come dei motori sempre accesi che danno ordini continui alla cellula di moltiplicarsi senza sosta.
