Inumeri parlano chiaro. Secondo le stime dell’Istituto Superiore di Sanità, In Italia, ogni anno, ci sono circa 120.000 nuovi casi di ictus. In quattro casi su cinque si tratta di primi episodi, mentre nel 20% dei casi l’attacco ai neuroni è dovuto ad un nuovo attacco. Ma attenzione: non tutti gli ictus hanno la stessa natura. I più comuni sono quelli ischemici, legati ad un’alterazione acuta della circolazione causata da occlusione vasale correlata a trombosi locale o coaguli in arrivo dal cuore o dai vasi. In queste condizioni, tra le terapie lo specialista può puntare anche su farmaci che “sciolgono” il trombo, riaprendo le vie del sangue.
In questo, senso c’è una novità importante: l’Agenzia Italiana del Farmaco (AIFA) ha approvato la rimborsabilità in classe H (quindi per trattamento in ospedale) di tenecteplase (dosaggio 25 milligrammi) per il trattamento trombolitico dei pazienti con ictus ischemico acuto entro 4,5 ore dall'esordio e dopo avere escluso la presenza di emorragia intracranica.
Infarto e ictus, seguiamo bene le cure per controllare l’ipertensione e gli altri fattori di rischio
Il fattore tempo e l’azione del farmaco
Partiamo da un dato. Fondamentale, per sfruttare al meglio la finestra temporale in cui la terapia può essere somministrata, è arrivare prima possibile in ospedale. Il che significa non perdere tempo in caso di un’improvvisa comparsa di segni e/o sintomi neurologici come paresi/paralisi, mancanza di coordinazione degli arti, deficit cognitivo o disturbi del campo visivo. Questi sono infatti i principali segnali d’allarme che debbono far chiamare immediatamente i soccorsi. Una volta fatta la diagnosi di ictus ischemico, il farmaco può aiutare nella trombolisi, ovvero per tentare di sciogliere il trombo e riaprire la strada al sangue e all’ossigeno destinati ad un’area del cervello che non è irrorato per la presenza della lesione. Il medicinale si lega alla componente di fibrina del trombo (coagulo di sangue) e converte selettivamente il plasminogeno legato al trombo in plasmina, che a sua volta degrada la matrice di fibrina del trombo.
