Contenido automatizadoUn estudio publicado por la revista 'Cell' reveló que la proteína Arc facilita la propagación de la Tau tóxica, clave en el avance del Alzheimer.Síguenos y léenos en Google DiscoverLa proteína Arc actuaría como vehículo de la Tau tóxica entre las células neuronales. Foto: iStock30.06.2026 10:29 Actualizado: 30.06.2026 10:29
Científicos de los Estados Unidos identificaron el mecanismo biológico mediante el cual la proteína Tau tóxica, responsable de la destrucción neuronal en la enfermedad de Alzheimer, se traslada desde las células enfermas hacia las sanas. El hallazgo, publicado en la revista científica Cell, demuestra que una proteína cerebral denominada 'Arc' es la encargada de empaquetar y transportar esta sustancia dañina, acelerando la progresión de la patología. El descubrimiento modifica la comprensión sobre la evolución del Alzheimer y plantea una ventana terapéutica para detener el deterioro cognitivo.La proteína Arc actuaría como vehículo de la Tau tóxica entre las células neuronales. Foto:iStock LEA TAMBIÉN El rol de la proteína Arc en la propagación de la enfermedadEl Alzheimer es la forma más común de demencia a nivel global y afecta actualmente a más de 55 millones de personas, representando cerca del 70% de los casos totales según datos de Alzheimer’s Disease International (ADI). Esta enfermedad se caracteriza por la destrucción progresiva de las neuronas, afectando la memoria, el lenguaje y las capacidades cotidianas.En un cerebro sano, la proteína Tau ayuda a mantener la estructura interna de las neuronas. Sin embargo, en los pacientes con Alzheimer, esta proteína se deforma, se vuelve tóxica y genera acumulaciones que provocan la muerte celular.La proteína Arc cumple una función vital y normal en el cerebro: empaqueta información dentro de vesículas extracelulares —burbujas microscópicas— para enviarla entre neuronas. El estudio determinó que la Tau tóxica se introduce en estas vesículas, utilizando el sistema de transporte de Arc para infectar las células adyacentes. Al ingresar a las neuronas sanas, los fragmentos de Tau corrompen a la proteína Tau normal, replicando el daño.La proteína Arc actuaría como vehículo de la Tau tóxica entre las células neuronales. Foto:iStock LEA TAMBIÉN Evidencia experimental y el dilema terapéuticoLa investigación, coliderada por la doctora Mitali Tyagi de la Universidad de Washington en St. Louis y el doctor Jason Shepherd de la Universidad de Utah, comparó el comportamiento de ratones con Alzheimer que poseían la proteína Arc frente a ejemplares que carecían de ella. En los sujetos sin Arc, la transferencia de Tau tóxica a través de las vesículas extracelulares disminuyó de manera drástica hasta casi desaparecer, protegiendo a las neuronas sanas.A pesar de estos resultados, los científicos advierten que eliminar por completo la proteína Arc no es una solución viable. En las etapas tempranas de la enfermedad, Arc ejerce una función protectora al expulsar el exceso de Tau de las neuronas enfermas; sin este mecanismo de liberación, las células afectadas mueren con mayor rapidez.Por lo tanto, la estrategia científica se orienta a interceptar las vesículas cargadas de Tau tóxica en el trayecto posterior a su expulsión, impidiendo que sean absorbidas por las neuronas vecinas. De este modo, se mantendría la función protectora de Arc en la célula enferma sin permitir la propagación del daño al tejido sano.Perspectivas clínicas y desarrollo de tratamientosEspecialistas internacionales coinciden en que este enfoque no revertirá el daño neurológico preexistente, pero posee el potencial de contener la enfermedad dentro de las regiones cerebrales ya afectadas. No obstante, los autores del estudio mantienen la cautela respecto a los plazos de aplicación en humanos, dado que la mayor parte del trabajo se ha desarrollado en modelos animales, aunque ya se han detectado indicios de este mismo mecanismo en tejido cerebral humano. El siguiente paso de la investigación consistirá en trabajar con células humanas para iniciar el codiseño de fármacos específicos.Por su parte, el doctor Ricardo Allegri, investigador del Conicet y jefe de neurología cognitiva de Fleni en Argentina, ratificó la relevancia del estudio y señaló que la patología de la proteína Tau está directamente vinculada con la aparición de los síntomas clínicos del Alzheimer. El especialista destacó que, si bien ya se conocía que la Tau patológica se transmitía siguiendo los circuitos funcionales del cerebro, este trabajo aporta la pieza clave al revelar el mecanismo exacto del traspaso.La proteína Arc actuaría como vehículo de la Tau tóxica entre las células neuronales. Foto:iStock LEA TAMBIÉN El estudio fue financiado por los Institutos Nacionales de Salud (NIH) de los Estados Unidos, la Asociación de Alzheimer y la Iniciativa Chan-Zuckerberg, entre otras instituciones. Los expertos reiteran que ante señales de alerta como la pérdida de memoria reciente, dificultad en el habla o desorientación, la consulta médica temprana sigue siendo la herramienta principal para acceder a tratamientos que ralenticen el avance de la condición.Este contenido fue reescrito con la asistencia de una inteligencia artificial, basado en información de Infobae.Pablo Pachón RamírezRedacción Alcance DigitalEL TIEMPOMás noticias en EL TIEMPO Sigue toda la información de Salud en Facebook y Twitter, o en nuestra newsletter semanal.
