I ricercatori hanno determinato che un farmaco sperimentale a base di rame è in grado di ripristinare la memoria e ridurre sensibilmente le placche di beta amiloide in test di laboratorio. Speranze contro il morbo di Alzheimer, la principale forma di demenza al mondo.
Un farmaco a base di rame ha ripristinato la memoria e ridotto sensibilmente l'accumulo di placche di beta-amiloide nei topi con la forma murina dell'Alzheimer, la principale demenza al mondo. L'aspetto più interessante di questo studio preclinico, al di là dei risultati significativi ottenuti comunque su modelli animali, risiede nel fatto che il farmaco – il diacetil bis(4-metil-3-tiosemicarbazone) di rame chiamato Cu(ATSM) – è già da tempo in sperimentazione contro la sclerosi laterale amiotrofica (SLA), il morbo di Parkinson e altre malattie neurodegenerative. Ciò significa che i test sull'uomo e la potenziale approvazione da parte delle autorità sanitarie di regolazione come la Food and Drug Administration (FDA) e l'Agenzia Europea per i Medicinali (EMA) potrebbero essere molto più vicini rispetto ad altri farmaci sperimentali in corso di valutazione.
C'è un gran bisogno di terapie efficaci contro l'Alzheimer e le altre forme di demenza, non solo perché ad oggi non esiste una cura, ma anche perché i promettenti trattamenti basati sugli anticorpi monoclonali (come il donanemab) sono stati recentemente ridimensionati da un'approfondita revisione condotta da scienziati della prestigiosa associazione sanitaria Cochrane, secondo la quale i loro effetti sarebbero “limitati o nulli”. Studi specifici avevano invece determinato che queste terapie possono rallentare il declino cognitivo e la progressione della malattia fino al 35-39 percento, se assunti nella fase iniziale della patologia. A determinare che il farmaco sperimentale Cu(ATSM) a base di rame è stato in grado di ripristinare la memoria e rimuovere le placche di beta amiloide nel cervello di modelli murini con Alzheimer è stato un team di ricerca australiano guidato da scienziati dell'Istituto di Scienze Farmaceutiche Monash dell'Università Monash di Parkville, che hanno collaborato a stretto contatto con i colleghi della Facoltà di Chimica e Istituto di Scienze Molecolari e Biotecnologie Bio21e dell'Istituto Florey di Neuroscienze e Salute Mentale dell'Università di Melbourne. I ricercatori, coordinati da Joseph A. Nicolazzo e Jae Pyun del centro di Somministrazione, distribuzione e dinamica dei farmaci presso l'istituto australiano, sono giunti alle loro conclusioni dopo aver sottoposto modelli murini di tipo APP/PS1 (con Alzheimer familiare) a un ciclo di trattamento col principio attivo.
