Un intestino che conservi per anni la sua capacità di rigenerarsi e resistere alle malattie non è più un’idea lontana: è la prospettiva aperta da una serie di studi internazionali coordinati dall’Università degli Studi di Torino e dal Leibniz Institute on Aging, pubblicati di recente sulle riviste scientifiche Nature Aging e Nature Cell Biology. Queste ricerche, frutto di anni di lavoro su cellule umane e modelli sperimentali, delineano per la prima volta i meccanismi molecolari con cui l’intestino invecchia e come questo processo possa aumentare il rischio di tumore del colon, aprendo la strada a possibili strategie per rallentarlo o addirittura contrastarlo. L’intestino è uno degli organi del corpo con il più alto turnover cellulare: l’epitelio interno si rinnova completamente ogni pochi giorni grazie a cellule staminali altamente attive. Ma con l’avanzare dell’età queste cellule accumulano modifiche chimiche al DNA, chiamate metilazioni, che agiscono come interruttori silenziosi spegnendo alcuni geni essenziali per la salute e la rigenerazione del tessuto.
Il team guidato dal prof. Francesco Neri ha descritto per primo questo fenomeno, definendolo ACCA drift (Aging and Colon Cancer Associated drift), un tipo di “invecchiamento epigenetico” che non è casuale ma segue un preciso andamento e si accumula progressivamente nelle cellule staminali intestinali. Queste modifiche epigenetiche colpiscono in particolare i geni che regolano la via di segnalazione Wnt, fondamentale per mantenere l’attività delle cellule staminali e garantire la rigenerazione dei tessuti. Quando questi geni vengono spenti, l’intestino perde parte della sua capacità di autoripararsi, diventando più vulnerabile a infiammazioni, lesioni e in prospettiva alla formazione di cellule tumorali.
