Che il nostro intestino ospiti miliardi di batteri è ormai noto. Meno noto — ma sempre più evidente — è che alcuni di questi microrganismi possono dialogare con il sistema immunitario, influenzando persino l’efficacia delle terapie oncologiche più avanzate. È il caso dell’immunoterapia a checkpoint, che sfrutta anticorpi anti-PD-1 per “riattivare” le cellule T contro le cellule tumorali. Funziona bene, ma non per tutti. E qui entra in scena un batterio con un nome complicato e un potenziale enorme: Hominenteromicrobium YB328.
Lunga vita: l’archivio completo
In uno studio pubblicato su Nature, i ricercatori giapponesi hanno isolato questo ceppo batterico dalle feci di pazienti oncologici che avevano risposto positivamente all’immunoterapia. Poi lo hanno testato su modelli murini, con risultati sorprendenti: YB328 è riuscito ad amplificare la risposta antitumorale stimolando un particolare tipo di cellule dendritiche — le CD103+CD11b? — che, dopo essere state attivate nell’intestino, migrano fino al tumore. Lì, come sentinelle addestrate, presentano gli antigeni tumorali alle cellule CD8+, “accendendole” in modo mirato ed efficace.
La risposta dopo trapianto fecale
Il risultato? Tumori più esposti, sistema immunitario più reattivo e una maggiore efficacia della terapia anti-PD-1. Ancora più impressionante: quando i topi ricevevano trapianti fecali da pazienti non responder (che normalmente non beneficiano della terapia), ma con l’aggiunta di YB328, la risposta immunitaria migliorava lo stesso. Il batterio, dunque, agisce in modo dominante, migliorando un ecosistema intestinale altrimenti sfavorevole.
