Contenido automatizadoEsto reveló estudio. Foto: GPT El Tiempo Visual, 2026. / EL TIEMPOPERIODISTA24.07.2026 14:41 Actualizado: 24.07.2026 14:41 24.07.2026 14:41 Actualizado: 24.07.2026 14:41
Investigadores de la Universidad de Copenhague identificaron un mecanismo que algunos tumores utilizan para reparar daños en su ADN y sobrevivir.El estudio, publicado en la revista 'Science Signaling', señala que el gen NDRG1 desempeña un papel central en ese proceso y que la quinacrina, un antiguo medicamento contra la malaria, puede interferir en su funcionamiento, aunque los resultados aún corresponden a investigaciones de laboratorio. LEA TAMBIÉN El papel del gen NDRG1 en la reparación del ADNEl equipo liderado por Garik Mkrtchyan, del Center for Healthy Aging de la Universidad de Copenhague, determinó que el gen NDRG1 participa en la respuesta al daño del ADN. Los investigadores aclararon que el gen no origina el cáncer, sino que algunos tumores parecen depender de él para sobrevivir al estrés genético que generan durante su crecimiento.Los autores señalaron: "Las células cancerosas explotan los mecanismos de reparación del ADN para superar los daños y errores inducidos por la rápida proliferación".Esto reveló el estudio. Foto:GPT EL TIEMPO VISUAL 2026La quinacrina como herramienta experimentalDurante el estudio, los investigadores analizaron distintas sustancias capaces de inducir daños genéticos en células tumorales. Entre ellas identificaron la quinacrina, un antiguo medicamento contra la malaria que actualmente tiene un uso limitado debido a sus efectos adversos.Los experimentos mostraron que la quinacrina interfiere en la interacción entre NDRG1 y la proteína VCP, una unión necesaria para el correcto funcionamiento de varios mecanismos de reparación celular.Según el estudio: "La quinacrina alteró la interacción de la proteína de respuesta al estrés NDRG1 con la proteína VCP".Esto debe saber. Foto:(GPT El Tiempo Visual, 2026). / EL TIEMPOMayor vulnerabilidad de las células tumoralesCuando la interacción entre NDRG1 y VCP se interrumpe, la reparación del ADN se vuelve menos eficiente, se acumulan daños genéticos y disminuye la capacidad de supervivencia de las células cancerosas. LEA TAMBIÉN El estudio también encontró que los tumores con mayor expresión de NDRG1 se asociaban con una menor supervivencia de los pacientes y, al mismo tiempo, mostraban una mayor sensibilidad a la quinacrina y a la inhibición experimental del gen.Los autores indicaron: "La alta expresión de NDRG1 en los tumores se correlacionó con una peor supervivencia de los pacientes".Potencial aplicación en cáncer colorrectalLos investigadores observaron un efecto especialmente marcado en células de cáncer colorrectal. Además, identificaron combinaciones genéticas, entre ellas alteraciones en MLH1 y PARP3, que podrían potenciar la vulnerabilidad de estos tumores cuando se inhibe NDRG1.Los autores destacaron que la investigación se desarrolló mediante análisis computacionales, bases de datos biológicas y experimentos en células cultivadas en laboratorio. Los resultados no corresponden a ensayos clínicos ni demuestran la eficacia de un tratamiento en pacientes.Debido a la toxicidad de la quinacrina, el equipo considera que una estrategia más prometedora sería desarrollar moléculas capaces de bloquear de forma específica la actividad de NDRG1 o su interacción con proteínas implicadas en la reparación del ADN.Los investigadores concluyeron: "Nuestros hallazgos identifican marcadores genéticos combinados que podrían explotarse terapéuticamente en el cáncer de colon".La Nación (Argentina) / GDA.Más noticias en EL TIEMPO*Este contenido fue reescrito con la asistencia de una inteligencia artificial, basado en información de La Nación (GDA), y contó con la revisión de la periodista. Sigue toda la información de Salud en Facebook y Twitter, o en nuestra newsletter semanal.
