A rosszindulatú daganatok egyik jellegzetessége, hogy „átprogramozzák” a saját anyagcseréjüket. Erre azért van szükség, hogy a sejtek felépítéséhez, növekedéséhez és a gyors osztódáshoz szükséges biomolekulák (például: nukleinsavak, fehérjék, lipidek) előállítása gyorsabb ütemben történjen. Nemcsak elszívják a tápanyagokat a szervezettől, hanem maguk a tumoros sejtek is felpörgetik a saját építőelemeik, például a zsírsavak gyártását (de novo lipogenezis). Az ELTE TTK Molekuláris Tumorbiológia és Autofágia Kutatócsoportja arra kereste a választ, hogy vajon miért fokozzák a saját zsírsavszintézist, ha a véráramból is felvehetnék a szükséges zsírokat, azaz lipideket – valamint, hogy ezeknek a helyben gyártott molekuláknak a felépítésen túl van-e esetleg más, rejtett feladatuk is.A Takáts Szabolcs által vezetett kutatócsoport az ecetmuslica (Drosophila melanogaster) fejlődő szemében létrehozott daganatmodelleken végzett funkcionális genetikai vizsgálatokat – részletezi közleményében az ELTE.A folyamat során a neutrális lipidek szintézisében részt vevő enzimeket genetikai úton gátolták, és megfigyelték a funkcióvesztés hatását. A kutatások során megállapították, hogy a zsírsavgyártás első fontos lépését szabályozó enzim, az ACC (Acetyl-CoA Carboxylase), elengedhetetlen a késői stádiumú tumorok gyors növekedéséhez. https://hvg.hu/tudomany/20260709_daganatos-megbetegedes-rak-kialakulasanak-kockazata-whoA kutatócsoport tagjai a HUN-REN Szegedi Biológiai Kutatóközpont (SZBK) munkatársaival együttműködésben végzett részletes lipidelemzések során kimutatták, hogy ha az ACC-enzimet gátolják, a daganatban drasztikusan megváltozik a zsírok és a belőlük felépülő lipidmolekulák összetétele. A helyben gyártott zsírsavak elfogynak, és helyüket a táplálékból vagy a gazdaszervezet szöveteiből származó, többszörösen telítetlen zsírsavak (PUFA) veszik át. Ez az átrendeződés pedig megváltoztathatja a sejtmembránok összetételét és működését. A projekt egyik legfontosabb megállapítása, hogy a zsírsavszintézis zavara közvetlenül lekapcsolja a TORC1 nevű fehérjekomplexet. Ez a komplex a sejtek növekedésének fenntartásában központi szerepet játszik, és eldönti, hogy a körülmények (tápanyagellátottság, hormonális környezet) alkalmasak-e a növekedésre és osztódásra. Ha a TORC1 jelátviteli komplex leáll, a sejt növekedése megtorpan, és beindulnak az önlebontó (a sejtes önemésztés, autofágia), illetve önpusztító folyamatok (programozott sejthalál, apoptózis). A kutatás eredményei azért különösen jelentősek – hangsúlyozzák –, mert számos emberi daganattípus esetében az inzulin és a TORC1-útvonalak kóros túlműködése nemcsak a gyors növekedést eredményezi, de hozzájárul a hagyományos terápiákkal szembeni ellenállóképességhez (rezisztenciához) is.„Eredményeink arra utalnak, hogy az ACC-gátlók kiváló kiegészítő terápiák lehetnek az Inzulin-TORC1-jelátvitel fokozott működését mutató tumortípusok esetében” – emelik ki a kutatók, hozzáfűzve, hogy egy olyan „univerzálisabb célpontot” találtak, amellyel hosszú távon számos, fokozott TORC1-aktivitást mutató ráktípus hatékonyabb kezelése lehetővé válhat. https://hvg.hu/tudomany/20260702_hasnyalmirigyrak-gyogyitasa-daganatA kutatók a Cell Death & Disease című tudományos folyóiratban publikálták eredményeiket.Ha máskor is tudni szeretne hasonló dolgokról, lájkolja a HVG Tech rovatának tudományos felfedezésekről is hírt adó Facebook-oldalát.