El gen vgll3, estudiado en killis africanos turquesa, acelera la madurez sexual pero reduce la longevidad y aumenta el riesgo de cáncer (Imagen Ilustrativa Infobae)Un equipo encabezado por investigadores de la Universidad Hebrea de Jerusalén, con la colaboración del Technion y la University of East Anglia, identificó el gen vgll3 como un factor que acelera el crecimiento y la reproducción temprana, pero también reduce la longevidad y eleva el riesgo de cáncer en etapas posteriores de la vida, según informó el portal especializado Medical Xpress. El hallazgo, publicado en la revista científica Nature Communications, aporta una prueba experimental de la teoría evolutiva de la pleiotropía antagónica, que sostiene que la selección natural favorece ventajas biológicas al inicio de la vida, incluso si más tarde implican enfermedad y deterioro.PUBLICIDADLa investigación se realizó con el killis africano turquesa, un pez de vida corta desarrollado por el propio equipo como modelo genético para estudiar el envejecimiento. Las observaciones incluyeron comparaciones entre ejemplares de tres meses y cinco meses, una escala temporal en la que este animal muestra cambios asociados a la edad comparables con procesos vistos en humanos.Hasta ahora, los científicos no habían podido aislar en vertebrados genes concretos responsables del intercambio entre ventajas tempranas y costos tardíos. El nuevo trabajo identificó a vgll3 como el primero en cumplir ese rol. PUBLICIDADEsta infografía detalla cómo el gen vgll3 acelera el desarrollo y la reproducción temprana en peces, pero a su vez reduce la longevidad y eleva el riesgo de cáncer en la vejez, explicando el intercambio evolutivo (Imagen Ilustrativa Infobae) El equipo modificó el gen con tecnología CRISPR y observó efectos directos. Los peces con el gen alterado crecieron más rápido y alcanzaron antes la madurez sexual, rasgos que en condiciones naturales podrían traducirse en una ventaja reproductiva.Ese beneficio inicial tuvo un costo biológico posterior. Los mismos animales presentaron una menor expectativa de vida y una mayor incidencia de tumores asociados al envejecimiento, incluidos cánceres similares al melanoma.PUBLICIDADEl profesor Itamar Harel, director del estudio en la Universidad Hebrea de Jerusalén, explicó: “Hemos sorprendido a la evolución en el acto de hacer una compensación. Durante años, nos hemos preguntado por qué nuestros cuerpos no pueden simplemente mantenerse indefinidamente. Este gen nos da una respuesta directa: la naturaleza no prioriza la longevidad; prioriza la continuidad. Estamos construidos para correr una carrera corta, no un maratón".El estudio responde de forma directa a una pregunta de la biología evolutiva: por qué organismos complejos desarrollan mecanismos eficaces para crecer y reproducirse, pero no para conservar indefinidamente su salud. vgll3 ofrece una explicación funcional a ese patrón al vincular una ventaja temprana concreta con un daño posterior también concreto.PUBLICIDADEl equipo modificó vgll3 usando CRISPR y observó en los peces una mayor tasa de crecimiento y una expectativa de vida más corta (Imagen Ilustrativa Infobae)El análisis adicional mostró que vgll3 influye en procesos biológicos clave como la división celular, la actividad de las células madre y la reparación del ADN. De acuerdo con los investigadores, ese aumento de actividad celular puede explicar al mismo tiempo el desarrollo acelerado en la juventud y la acumulación de daño que desemboca en enfermedad en edades avanzadas.El equipo también desarrolló un nuevo modelo de killis inmunodeficiente, que permitió trasplantar y estudiar células tumorales de una forma antes imposible en este sistema experimental. Esa herramienta amplía la capacidad del modelo para investigar cómo se originan y progresan los tumores durante el envejecimiento.PUBLICIDADHarel añadió: “Lo fascinante, y también algo aterrador, es que el cáncer que vemos en estos peces no es un accidente aleatorio. Es la sombra directa de su vitalidad juvenil. La misma maquinaria que impulsa a una célula a construir un cuerpo joven está secuestrando el sistema para construir un tumor en el cuerpo viejo. Si logramos entender este mecanismo, quizá por fin aprendamos a separar el crecimiento saludable de la enfermedad del envejecimiento”.La actividad de vgll3 altera la división celular, las células madre y la reparación del ADN, facilitando el desarrollo de tumores durante la vejez (Imagen Ilustrativa Infobae)El gen está conservado en humanos, por lo que los resultados podrían tener implicaciones para comprender el desarrollo humano, el envejecimiento y las enfermedades asociadas a la edad. El medio señaló que estudios previos de asociación ya habían relacionado este gen con el momento de la pubertad y con niveles hormonales, pero hasta ahora faltaban datos funcionales.PUBLICIDADLos investigadores sostuvieron que el hallazgo podría contribuir a futuras estrategias de prevención del cáncer y a líneas de trabajo orientadas a extender la vida saludable, detalló el portal. El siguiente paso será determinar si es posible separar los efectos beneficiosos tempranos de vgll3 de sus consecuencias perjudiciales en etapas posteriores.