Uno studio coordinato da ricercatori dell'Istituto di Candiolo Irccs (Torino) ha identificato un meccanismo che consente ad alcune forme di tumore del colon retto di resistere ai trattamenti. Manomettere questo ingranaggio molecolare potrebbe rendere il tumore nuovamente vulnerabile e restituire un'opzione di trattamento ai pazienti che oggi hanno esaurito le chance terapeutiche. La ricerca è stata pubblicata sula rivista EMBO Molecular Medicine.
"Da circa vent'anni, i farmaci anti-Egfr rappresentano una colonna portante nel trattamento del tumore al colon-retto, contribuendo a prolungare la sopravvivenza dei pazienti", spiega la coordinatrice dello studio Sabrina Arena, responsabile del laboratorio di Translational Cancer Genetics dell'Irccs di Candiolo. I farmaci anti-Egfr sono potenti terapie a bersaglio molecolare che, bloccando alcune proteine sulla superficie delle cellule tumorali, impediscono loro di crescere e diffondersi.
"Tuttavia, il tumore è una 'entità intelligente': sotto la pressione dei farmaci, impara a evolversi e a scappare, diventando resistente nel tempo in quasi tutti i casi", illustra Arena. Lo studio ha indagato in che modo il tumore sviluppa questa abilità, scoprendo che le cellule tumorali sono in grado di mettere in atto una sorta di pit stop durante il quale riparano i danni accumulati. "Le cellule tumorali resistenti, pur sembrando più forti, nascondono una fragilità: sono cariche di danni al Dna e soffrono di un elevato stress replicativo", spiega Arena. "Per sopravvivere nonostante questi danni, il tumore si affida a una proteina chiamata WEE1, che funge da freno di sicurezza. WEE1 ferma momentaneamente il ciclo cellulare, permettendo alla cellula malata di riparare il proprio Dna e continuare a dividersi".
