La serotonina è un neurotrasmettitore: un segnale chimico con cui le cellule si parlano. Nel corpo, la maggior parte non sta nel cervello ma nell’intestino, dove viene prodotta soprattutto dalle cellule della mucosa. Qui regola cose molto concrete: la peristalsi, cioè come l’intestino si contrae e spinge il contenuto avanti; la secrezione di liquidi; la sensibilità alla distensione e al dolore; perfino lo sviluppo e il mantenimento della rete di neuroni che abita la parete del tubo digerente, il cosiddetto “secondo cervello”.
Lunga vita: l’archivio completo
È importante ricordare che la serotonina intestinale non attraversa la barriera emato-encefalica: agisce sul posto e, legandosi alle piastrine, può influenzare anche vasi sanguigni e difese immunitarie. In questo quadro arriva il lavoro pubblicato su Cell Reports, che individua due specie umane — Limosilactobacillus mucosae e Ligilactobacillus ruminis — capaci di trasformare il 5-idrossitriptofano (5-HTP), il precursore naturale, in serotonina bioattiva. Per testare se questa serotonina “fatta dai microbi” abbia effetti reali, i ricercatori hanno usato topi “germ-free”: animali allevati in condizioni sterili, senza microbi fin dalla nascita. Sono modelli preziosi perché permettono di vedere che cosa succede quando si introduce una specie alla volta in un organismo altrimenti privo di microbi; sono anche un banco di prova “estremo”, quindi gli effetti possono apparire più netti che nell’essere umano. E infatti, quando a questi topi sono stati somministrati i due batteri, è aumentata la serotonina nelle feci, è cresciuta la densità dei neuroni nel colon e si è normalizzato il tempo di transito intestinale: in altre parole, l’intestino si è mosso meglio.
